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Nature:“模拟两可”的RAF抑制药物
虽然选择性BRAF抑制药物在治疗BRAF基因突变所引起的黑素瘤方面有效(在这种治疗中,它们强效抑制RAF–MEK–ERK信号作用),但同样的抑制药物对于在KRAS基因上携带一个致癌突变的肿瘤却无效。

RAS-RAF-MEK-ERK信号作用通道的异常激发是很多人类癌症的一个特征,这使它成为抗肿瘤疗法的一个有吸引力的目标。几种RAF和MEK抑制药物正在接受临床试验,但却出现了一个出乎意料的并发症。

现在两个小组报告,造成这种显着差别的原因是,RAF抑制药物有双重作用:可以是RAF的抑制因子,也可以是RAF的激发因子,取决于RAF基因的细胞环境和突变状态。在“News  &  Views”文章中,Karen  Cichowski和Pasi  Janne讨论了这些发现以及在《细胞》cell杂志上所报告的类似工作的机制意义和临床意义。

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