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果蝇免疫调节器对耐受性的调控

真核生物能够耐受与其共生的细菌,很重要的原因是其免疫应答激活阈值的精密调控。真核生物通过抑制免疫活性与肠道微生物共存,同时还能对外来致病菌的入侵保持快速、平衡的免疫反应。缺失免疫耐受会破坏宿主与微生物之间的和谐关系而导致炎症。至于真核生物的免疫系统是如何区别对待共生微生物与外来入侵者,目前人们还知之甚少。
 
在8月14日《细胞—宿主与微生物》(Cell Host & Microbe)的一篇论文中,Lhocine等人通过研究果蝇,发现了一个激活免疫反应的缓冲机制,他们称之为:免疫疾病(Imd)信号的肽聚糖识别蛋白(PGRP-LC)相互作用的抑制器(简称PIMS)。
 
研究发现,果蝇通过抑制Imd的先天免疫信号来回应其共生细菌。PIMS的表达有IMD(免疫缺陷)依赖性,其基础表达依赖于共生细菌的存在。在没有运用PIMS时,共生细菌会引发抗菌肽基因(AMPs)的组成型表达。此外,当果蝇感染革兰氏阴性细菌时,PIMS突变体能够激活抗菌肽基因进行免疫应答,运用PIMS与肽聚糖识别蛋白(PGRP-LC)的相互作用,消耗质膜肽聚糖识别蛋白,并关闭Imd信号。
 
该研究表明,共生细菌的免疫耐受性通过建立PIMS,在感染外来细菌时保持Imd信号的平衡。
(《细胞—宿主与微生物》(Cell Host & Microbe),Vol 4, 147-158, 14 August 2008,Nouara Lhocine, Pascal Meier, and François Leulier)
责任编辑:Mark
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    摘要
    真核生物能够耐受与其共生的细菌,很重要的原因是其免疫应答激活阈值的精密调控。真核生物通过抑制免疫活性与肠道微生物共存,同时还能对外来致病菌的入侵保持快速、平衡的免疫反应。缺失免疫耐受会破坏宿主与微生物之间的和谐关系而导致炎症。至于真核生物的免疫系统是如何区别对待共生微生物与外来入侵者,目前人们还知之甚少。
    关键字
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